产品中心
— SERVICE CENTER —
关于我们
— ABOUT US —
应用方案
— NEWS CENTER —
-
报告基因细胞
OSMR报告基因细胞 1.背景 肿瘤抑制素M特异性受体亚基β也称为肿瘤抑制素M受体(OSMR)，是肿瘤抑制素M（OSM）的受体蛋白之一，由OSMR基因编码。OSMR是I型细胞因子受体家族的一员。该蛋白与白细胞介素6信号转导器异二聚形成II型抑癌素M受体，从而转导抑癌素M诱导的信号转导。OSMR相关的疾病包括特应性皮炎、类风湿关节炎、肺纤维化、系统硬化和炎症性肠病等。 2.基本信息 宿主细胞：HEK293 表达基因:OSMR 稳定性:30代（内部测试，不代表超过代次后不稳定） 冻存培养基: 90% FBS+10% DMSO 培养基: DMEM+10%FBS+200ug/ml hygromycin+2ug/ml puromycin+5ug/ml blasticidin 储存方式：液氮 应用：功能(报告基因)检测 3.宿主细胞信息 种属: 人源 组织: 胚肾 疾病: 正常 形态:上皮样 生长特性: 贴壁 4.验证性数据 IL31报告基因细胞 1.背景 白细胞介素-31 (IL-31)是一种在人体中由IL-31基因编码的蛋白质。IL-31是一种炎症细胞因子，有助于触发细胞介导的对病原体的免疫。它还被确定为许多慢性炎症性疾病的主要参与者，包括特应性皮炎。 2.基本信息 宿主细胞：HEK293 表达基因:IL31RA 稳定性:30代（内部测试，不代表超过代次后不稳定） 冻存培养基: 90% FBS+10% DMSO 培养基: DMEM+10%FBS+200ug/ml hygromycin+2ug/ml puromycin+5ug/ml blasticidin 储存方式：液氮 应用：功能(报告基因)检测 3.宿主细胞信息 种属: 人源 组织: 胚肾 疾病: 正常 形态:上皮样 生长特性: 贴壁 4.验证数据 TL1A报告基因细胞 1.背景 内源性NFkB-Luc被细胞因子激活后，与DNA应答元件结合，诱导荧光素酶报告基因的转录。 2.基本信息 宿主细胞：TF-1细胞 表达基因:NFkB 稳定性:>30代 冻存培养基: 90% FBS+10% DMSO 培养基: RPMI-1640+10%FBS+2ng/mL GM-CSF+1200μg/mL G418 储存方式：液氮 3.宿主细胞信息 种属: 人源 组织: 骨髓 疾病: 红白血病 形态:淋巴母细胞 生长特性: 悬浮 4、验证性数据： 咨询新产品，请加 QQ1033405708 或则拨打021-31300851。
查看详情 -
电极杯免费申请试用，每位公司用户可免费领取5个
电极杯免费申请试用，每位公司用户可免费领取5个 QIVON电极杯是上海启文生物科技有限公司自主设计生产的电极杯，用来进行细菌、真菌、哺乳动物及植物细胞的电穿孔实验，能够兼容多个品牌的电穿孔仪，包括Bio-Rad，BTX，Eppendorf等。 电极杯产品特点 1、 无菌性：每一个电极杯都在洁净间环境 下封装、洗涤、加盖和包装，并经过GAMMA 射线灭菌 2、 耐用性：杯体结构坚固，能承受极高电压。 3、平滑性：电极表面的铝板经过11步严格 的蚀刻和清洗处理，确保对整个样品的一致 性脉冲传送。 产品规格： 使用说明 1、请用户根据实验情况自行设定电穿孔程序。 2、本电极杯原则上是无菌包装的一次性产品。若要反复使用,可以在使用之后清洗干净，浸泡于95%乙醇中保存;下次使用在75%乙醇里浸泡10分钟，然后在超净台风干即可。 3、如果出现由于重复使用次数过多而造成的转化效率降低或者爆杯现象的发生，应该停止使用，并且将该电极杯进行报废处理。 如有其他疑问，请加 QQ1033405708 或则拨打021-31300851。
查看详情 -
《自然·免疫学》：肿瘤“流放”T细胞！科学家首次揭示肿瘤通过淋巴管外排T细胞之谜
Lund团队这个研究阐明了肿瘤相关淋巴管外排T细胞的机制，以及被外排的T细胞类型和特点，让我们对癌症免疫治疗有了新的认知。 在临床治疗中，最让人无奈的可能是免疫排斥型肿瘤了。 这类肿瘤看上去明明被T细胞包围了，但是免疫治疗效果却不尽如人意。究其原因，在于肿瘤周围的这些T细胞只围观不动手。 为了破免疫排斥型肿瘤设的局，科学家们付出了不少努力。有研究发现，肿瘤相关成纤维细胞产生的胶原纤维会沉积在肿瘤实质周围，形成了一道保护屏障，T细胞过不去只能隔墙观望[1]。 也有研究团队在研究包围在肿瘤周围的T细胞究竟是从哪里来的，纽约大学朗格尼健康中心Amanda W. Lund团队就是其中之一。 近日，Lund团队在著名期刊《自然·免疫学》上发表了一项重要研究成果[2]，让我们再一次见识到了肿瘤对付免疫细胞的手段。 他们发现，在肿瘤的调控下，肿瘤相关淋巴管内皮细胞会产生趋化因子CXCL12，T细胞（主要表达干性标志物TCF1）表面的受体CXCR4结合并识别CXCL12后，就会顺着淋巴管离开肿瘤内部，被封存在肿瘤的周围。 需要注意的是，这个过程还受肿瘤抗原的调节。具体来说，高亲和力抗原可以下调CXCR4，并上调CXCL12诱饵受体的表达，从降低而T细胞对CXCL12的敏感性，增加T细胞留在肿瘤内的机会。遗憾的是，肿瘤中存在大量低亲和力抗原，以及低亲和力抗原呈递细胞，因此肿瘤中很多T细胞被排到肿瘤之外。 不过，Lund团队的研究表明，抑制CXCR4的活性或者CXCL12的产生，可以让T细胞留在肿瘤内，增强治疗效果。 论文首页截图 近年来，科学家已经注意到，淋巴管的存在与免疫抑制有关。 在临床前模型中，也有科学家注意到CD4或CD8阳性T细胞会通过淋巴管离开肿瘤微环境[3]。不过背后的机制，一直还无人知晓。 Lund团队推测，淋巴管介导了效应CD8阳性T细胞的外排，进而限制了具有广泛功能的T细胞在肿瘤微环境中的积累。他们以黑色素瘤为研究对象，验证了上述推测。 与其他研究一样，他们也在黑色素瘤小鼠模型中观察到了免疫排斥现象：肿瘤周围的淋巴管附近聚集了大量的CD8阳性T细胞，而肿瘤中T细胞却非常少。 黑色素瘤小鼠模型中的免疫排斥现象 如果抑制肿瘤相关淋巴管的形成的话，肿瘤中的T细胞就会增加。由于循环中的T细胞水平保持不变，且淋巴管缺陷的肿瘤微环境中T细胞增殖水平降低，因此可以认为淋巴管确实是肿瘤外排T细胞的通道。 基于小鼠体内的实验，Lund团队发现具有肿瘤抗原特异性的T细胞会被排出肿瘤，即使是表达高亲和力TCR的T细胞也被排出肿瘤。从转录组水平来看，瘤内的CD8阳性T细胞富集了在耗竭期间上调的基因，而排到肿瘤之外的CD8阳性T细胞则富集了在耗竭期间下调的基因。 值得注意的是，被排出肿瘤的干性标志物TCF1阳性，而保留在肿瘤内的T细胞不表达。我还记得埃默里大学医学院Haydn Kissick团队2019年发表在《自然》上的一项重磅研究成果[4]：肿瘤中存在的干细胞样CD8阳性T细胞是免疫治疗的关键，它们会与抗原呈递细胞相互作用，组成一个个独立的抗癌“根据地”。 干细胞样T细胞是免疫治疗的基石[5] 将这两个研究结合起来看，就会发现，肿瘤通过淋巴管的外排作用，拔除了免疫细胞在肿瘤中的“根据地”。 在对比人体数据和小鼠数据之后，Lund团队还发现从肿瘤微环境中排出的T细胞与富集在免疫治疗响应者肿瘤中的T细胞更为相似。因此，抑制T细胞外排，就有可能增强患者对免疫治疗的反应。 要想找到抑制T细胞外排的方法，就得先搞清楚肿瘤相关淋巴管调控T细胞外排的机制。 Lund团队的研究结果表明，肿瘤相关淋巴管内皮细胞会产生趋化因子CXCL12，CXCL12与T细胞表面的受体CXCR4结合后，会促进T细胞顺着淋巴管离开肿瘤，被封存在肿瘤的外围。而阻断CXCL12-CXCR4信号通路，就可以将T细胞留在肿瘤内。 CXCL12与T细胞外排 有意思的是，CXCR4的表达水平取决于TCR的亲和力，TCR与抗原的亲和力越强，CXCR4的水平越低，T细胞留在肿瘤内的可能性就越大；TCR与抗原的亲和力越低，CXCR4的水平越高，T细胞留在肿瘤内的可能性就越小。Lund和他的同事认为，肿瘤微环境中的抗原极其多样，而这种多样性及亲和力的差异，会导致肿瘤内效应T细胞的异质性较强。 上述机制表明，CXCL12-CXCR4信号通路是提高免疫治疗效果的关键所在。基于小鼠的研究，Lund团队发现，CXCR4抑制剂确实能提高PD-L1抑制剂的治疗效果，甚至特异性消除淋巴管的CXCL12就可以显著抑制肿瘤的生长。 总的来说，Lund团队这个研究阐明了肿瘤相关淋巴管外排T细胞的机制，以及被外排的T细胞类型和特点，让我们对癌症免疫治疗有了新的认知。 更重要的是，他们还找到了改善免疫治疗效果的潜在方法。Lund和他的同事表示，未来他们会围绕肿瘤相关淋巴管展开更深入的研究，寻找更多延长T细胞在肿瘤内停留时间的方法。 参考文献： [1].Grout JA, Sirven P, Leader AM, et al. Spatial positioning and matrix programs of cancer-associated fibroblasts promote T cell exclusion in human lung tumors. Cancer Discov. 2022. doi:10.1158/2159-8290.CD-21-1714 [2].Steele, M.M., Jaiswal, A., Delclaux, I. et al. T cell egress via lymphatic vessels is tuned by antigen encounter and limits tumor control. Nat Immunol. 2023. https://doi.org/10.1038/s41590-023-01443-y [3].Li Z, Tuong ZK, Dean I, et al. In vivo labeling reveals continuous trafficking of TCF-1+ T cells between tumor and lymphoid tissue. J Exp Med. 2022;219(6):e20210749. doi:10.1084/jem.20210749 [4].Caroline S. Jansen, Nataliya Prokhnevska, Viraj A. Master, et al. An intra-tumoral niche maintains and differentiates stem-like CD8 T cells[J]. Nature, 2019. DOI：10.1038/s41586-019-1836-5 [5].Kumar Vodnala S, Restifo NP. Identifying the source of tumour-infiltrating T cells. Nature. 2019;576(7787):385-386. doi:10.1038/d41586-019-03670-6 文章来源于生物谷 Bioon.com，如涉及侵权，请24小时内联系我们，我们将马上删除。
查看详情 -
Cancer Res: 南京医科大学揭示了一种胶质瘤细胞的自我保护机制
胶质瘤是成人最常见的中枢神经系统原发肿瘤。胶质母细胞瘤(Gbms)是一种IV级胶质瘤，是最恶性的原发于脑内的肿瘤，从确诊之日起中位总生存期不到15个月。 胶质瘤是成人最常见的中枢神经系统原发肿瘤。胶质母细胞瘤(Gbms)是一种IV级胶质瘤，是最恶性的原发于脑内的肿瘤，从确诊之日起中位总生存期不到15个月。尽管靶向治疗在GBM治疗中受到越来越多的关注，放射治疗仍然是一种临床上有效的治疗方式。 然而，由于放射抵抗的不可避免的发展，放射治疗只能提供姑息治疗。这凸显了阐明辐射抵抗的潜在机制并开发新的方法来克服它们以改善这种癌症预后的必要性。 图片来源：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36696363/ 近日，来自南京医科大学的研究者们在Cancer Res杂志上发表了题为“PGC-1a degradation suppresses mitochondrial biogenesis to confer radiation resistance in glioma”的文章，该研究确定了胶质瘤细胞的自我保护机制，其中辐射诱导的PGC-1a的降解和抑制线粒体的生物发生起着核心作用。靶向激活PGC1a有助于改善胶质瘤患者对放射治疗的反应。 放射治疗是脑胶质瘤标准治疗的主要组成部分，胶质瘤是最常见的脑肿瘤类型。然而，对放射治疗的抵抗仍然是一个主要的问题。识别神经胶质瘤放射抵抗的机制可以揭示治疗患者的改进治疗策略。 在本研究中，研究者通过对来自胶质瘤标本和细胞系的转录数据的综合分析，报道了线粒体代谢途径在抗辐射胶质瘤中受到抑制。PGC-1a是线粒体生物发生和代谢的关键调控因子，其低表达与脑胶质瘤复发有关，并预示着脑胶质瘤患者的不良预后和放射治疗反应。低线粒体质量的胶质瘤细胞亚群显示PGC-1a表达减少，对放射治疗的抵抗力增强。 在机制上，PGC-1a被DNA依赖的蛋白激酶(DNA-PK)在丝氨酸(S)636处磷酸化，以响应辐射。S636的磷酸化通过促进PGC-1a与E3连接酶RNF34的结合，促进了PGC-1a的降解。通过表达PGC-1a S636a或小分子PGC-1a激活剂ZLN005来恢复PGC-1a的活性，在体内外通过重新激活线粒体相关ROS的产生和诱导凋亡效应来增加耐药胶质瘤细胞的放射敏感性。 抗辐射胶质瘤表现为线粒体代谢降低 图片来源：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36696363/ 在本研究中，研究者在抗辐射的间充质干细胞中过表达PGC-1a，发现PGC-1a对脑肿瘤的生长有抑制作用。更重要的是，PGC-1a通过重新激活线粒体氧化应激，使GSC对放射治疗重新敏感。 同时，通过已建立的PGC-1a激活剂ZLN005增强PGC-1a的表达，在动物研究中增加了脑瘤的放射治疗效果。在这种情况下，靶向激活PGC-1a以及操纵线粒体质量可能是提高GBM辐射敏感性的潜在方法。（生物谷 Bioon.com） 参考文献 Mengjie Zhao et al. PGC-1a degradation suppresses mitochondrial biogenesis to confer radiation resistance in glioma. Cancer Res. 2023 Jan 25;CAN-22-3083. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-22-3083. 文章来源于生物谷 Bioon.com，如涉及侵权，请24小时内联系我们，我们将马上删除。
查看详情 -
熬夜破坏癌基因节律，导致DNA修复效率降低，患癌风险大增
这些研究结果表明，夜班时间表打乱了癌症相关基因的表达时间，在最需要的时候降低了人体DNA修复过程的有效性。 昼夜节律，即生物钟，已得到科学家的广泛研究。昼夜节律赋予了人类行为和生理学的时间模式，使身体内在与外在环境的预期变化保持一致，被扰乱的昼夜节律会对健康产生影响。熬夜会增加代谢紊乱的风险，从代谢和心血管疾病的风险增加到精神疾病和癌症。 近日，华盛顿州立大学的研究人员在" Journal of Pineal Research "期刊上发表了题为"Night shift schedule causes circadian dysregulation of DNA repair genes and elevated DNA damage in humans"的研究。 研究发现，夜班工作引起的昼夜节律紊乱可以改变肿瘤相关基因的表达，从而使一种基因更容易受到导致癌症的DNA损伤的影响。 国际癌症研究机构（IARC）召集的一个独立委员会特别宣布夜班工作“可能对人类致癌”。数年的实验和观察性研究表明，夜班工人面临几种癌症的风险增加。 尽管先前的研究发现夜班工作与多种疾病之间存在联系，但长期破坏人体昼夜节律可能增加患癌风险的机制尚不清楚。 研究人员招募了14名健康志愿者，进行了为期7天的全面实验室研究。在验室中，一半的受试者完成了72小时的模拟日班计划，而另一半则完成了模拟的夜班计划。模拟后，参与者完成了一个恒定的常规规程，在恒定的光照下他们保持清醒24小时。 研究人员说，模拟的夜班时间表显著改变了癌症标志性途径中所涉及基因的正常昼夜节律。DNA修复途径在模拟的白班日程安排中显示出丰富的节律基因，但在模拟的白班日程安排中没有。 这表明不仅某些昼夜节律的破坏直接改变了某些与癌症相关的基因的表达，而且夜班安排似乎对人体的天然DNA修复过程也产生了负面影响。转到体内实验，研究人员试图更好地了解这些基因表达变化对健康细胞的影响。 研究人员调查了参与者的白细胞后，发现夜班受试者的DNA损伤更大。研究人员还使白细胞暴露于电离辐射下，并发现夜班组的那些细胞更容易受到辐射引起的DNA损伤。 总而言之，这些研究结果表明，夜班时间表打乱了癌症相关基因的表达时间，在最需要的时候降低了人体DNA修复过程的有效性。 与许多科学研究一样，新发现提出了与答案一样多的问题。研究人员的下一步将是调查现实生活中的夜班工人，以查看这些发现是否转化为那些已经进行了昼夜节律困扰数年的人。某些人的系统可能会适应这种长期轮班工作，并减轻短期研究中看到的这些剧烈变化。 华盛顿州立大学睡眠与表现研究中心主任表示：“夜班工人面临着巨大的健康差异，从代谢和心血管疾病的风险增加到精神疾病和癌症。现在是时候为这些服务水平不足的基本工人找到诊断和治疗解决方案，以便医学界可以应对他们独特的健康挑战。” 文章来源于生物谷 Bioon.com，如涉及侵权，请24小时内联系我们，我们将马上删除。
查看详情 -
Journal of Clinical Investigation:曾筑天团队肝转移癌免疫逃逸新机制及靶向治疗策略研究取得进展
超过90%的癌症患者死于肿瘤转移，其中肿瘤肝转移十分常见并且预后极差。 近日，中国科学技术大学生命科学与医学部曾筑天团队在Journal of Clinical Investigation上在线发表了题为In situ expansion and reprogramming of Kupffer cells elicits potent tumoricidal immunity against liver metastasis的研究论文。该研究揭示了肝转移癌逃逸肝脏驻留巨噬细胞（Kupffer cells, KC）免疫监视的新机制，开发了原位靶向扩增并重塑KC抗肿瘤功能的新方法，在多种终末期肝转移癌动物模型中实现了肿瘤清除，从而为临床上转移性肝癌的免疫治疗策略开发提供了新思路。 超过90%的癌症患者死于肿瘤转移，其中肿瘤肝转移十分常见并且预后极差。当前对于肝转移癌的临床治疗手段依旧有限，且由于肝脏免疫耐受特性使其对基于T细胞的免疫治疗策略响应不佳，亟需开发更为有效的免疫治疗方案。 肝脏中驻扎着机体数目最多的一群组织巨噬细胞KC，因其超强的吞噬功能和极快的免疫响应速度构成了肝脏天然免疫监视的核心环节。研究人员通过特异性清除KC证实其在肿瘤肝转移早期发挥着重要的抗肿瘤功能，而在肝转移癌后期发生了功能失调。进一步结合临床样本和动物模型，研究发现肝转移癌可逐步诱发癌旁KC选择性丢失，致使其无法进入癌灶发挥抗肿瘤效应。基于此发现，研究人员开发了携带CRISPR-CasΦ元件的低毒性工程化大肠杆菌，可特异性靶向KC并对其实现原位基因编辑。通过此方法定向失活KC中调控巨噬细胞增殖及功能的两个关键转录因子c-Maf和MafB，可以诱导癌旁KC急剧扩增并发生促炎性功能转变，从而显著增强KC在癌灶中的浸润及其对肿瘤细胞的啃噬作用，进而重塑肿瘤免疫微环境并诱发长时有效的抗肿瘤T细胞应答。这一策略在黑色素瘤、结直肠癌和肺癌等多种肿瘤肝转移终末期小鼠模型上有效实现了肿瘤清除。该研究为原位操控肝脏巨噬细胞命运及功能提供了新方法，对肝转移癌等肝脏疾病防控具有潜在应用价值，也为基于巨噬细胞的肿瘤免疫治疗带来了新思路。 Kupffer细胞原位基因编辑治疗肝脏转移瘤原理示意 文章来源于生物谷 Bioon.com，如涉及侵权，请24小时内联系我们，我们将马上删除。
查看详情
支持机构
— SUPPORT ORGANIZATION —
沪ICP备2025153395号
客服1
客服2